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明美顯微鏡相機助力華中科技大學研究項目發(fā)表

時間:2019年11月01日

10月17日,生殖健康研究所袁水橋教授課題組在《自然-通訊》(Nature Communications)上在線發(fā)表題為“UHRF1 suppresses retrotransposons and cooperates with PRMT5 and PIWI proteins in male germ cells”的研究論文,該論文發(fā)現(xiàn)了UHRF1蛋白在雄性哺乳動物生殖細胞中可作為DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路之間相互協(xié)作的分子紐帶以抑制逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子(TEs)的活性,從而維持正常的精子發(fā)生過程和男性生育能力。

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袁水橋教授團隊在前期工作的基礎上,利用條件性基因敲除策略,在小鼠生殖細胞中特異性的敲除了?Uhrf1基因,發(fā)現(xiàn)敲除小鼠完全不育,睪丸顯著性變小,附睪中完全沒有精子。進一步表型分析發(fā)現(xiàn),敲除小鼠的生精細胞發(fā)育停滯在減數(shù)分裂前期(Prophase I)的粗線期精母細胞階段,表明UHRF1調(diào)控精母細胞減數(shù)分裂進程。有趣的是,課題組發(fā)現(xiàn)敲除精母細胞中的逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子(Line 1)被異常激活,并且敲除小鼠基因組中的DNA呈現(xiàn)出低甲基化狀態(tài),同時發(fā)現(xiàn)抑制性組蛋白(H3K9me3)在敲除小鼠精母細胞中顯著性下降,而激活性組蛋白(H3K4me2)顯著性上升。進一步的高通量測序發(fā)現(xiàn)敲除小鼠睪丸(P15)中的?Pachytene piRNA組分顯著減少,提示敲除小鼠生殖細胞中piRNA生成通路發(fā)生異常,同時發(fā)現(xiàn)參與?piRNA?生成的關(guān)鍵蛋白(MIWI、MILI、MVH、TDRKH?等)的表達和定位均出現(xiàn)異常,并且免疫共沉淀實驗證實UHRF1與?PIWI家族蛋白有互作效應。該研究揭示了精母細胞減數(shù)分裂過程中逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子沉默的分子機制,創(chuàng)新性的提出了UHRF1作為分子紐帶,通過調(diào)控?DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路來抑制精母細胞中逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子的異常激活(圖?1)。

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明美專業(yè)熒光相機MSX2助力科研項目,此款相機是明美研發(fā)的科研級數(shù)字相機,采用大靶面高性能的成像芯片,設計USB3.0數(shù)據(jù)傳輸接口,具有高分辨率、顏色還原準確和高靈敏度的特點,其優(yōu)秀的色彩表現(xiàn),是液基細胞分析、免疫組化、骨髓細胞分析等對顏色要求高的病理診斷的理想工具。此外在明暗場、相襯、偏光、DIC、熒光成像等領(lǐng)域同樣表現(xiàn)出色。

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